Jenis Penyakit Non Infeksi Pada Anak
Bab
Jenis Penyakit Non Infeksi Pada
Anak
·
TUJUAN PEMBELAJARAN
·
Umum :
Setelah mempelajari materi ini, peserta
diharapkan mampu memahami
tentang berbagai penyakit
non infeksi pada anak.
·
Khusus
Setelah selesai mempelajari materi ini, peserta didik diharapkan
mampu: menjelaskan konsep dasar jenis-jenis penyakit
non infeksi.
·
POKOK-POKOK MATERI
Berdasarkan tujuan
yang telah dipaparkan di atas, maka pokok-pokok materi yang akan dibahas dalam Topik 2 ini adalah: Konsep dasar jenis-jenis penyakit non infeksi.
·
URAIAN MATERI
·
Konsep dasar penyakit LEUKEMIA
·
Pengertian
Leukemia merupakan penyakit akibat proliferasi (bertambah
banyak atau multiplikasi) patologi dari sel pembuat
darah yang bersifat
sistemik dan biasanya
berakhir fatal. (Nursalam, susilaningrum dan Utami, 2005).
Leukemia merupakan keganasan pada anak. Leukemia merupakan
kanker yang berasal
dari sumsum tulang dengan karakteristik meningkatnya jumlah
sel darah putih.
·
Jenis Leukemia
Berdasarkan perjalanan penyakitnya , leukemia dapat dibgi
menjadi :
·
Leukemia Lymphoblastik Akut (LLA)
·
Leukemia Myeloblastik Akut (LMA)
·
Leukemia Lymphoblastik Kronik (LLK)
·
Leukemia Myeloblastik Kronik (LMK).
Di antara jenis-jenis leukemia tersebut maka jenis LLA adalah yang paling banyak
terjadi pada anak-anak.
·
Penyebab
Penyebab leukemia sampai sekarang belum diketahui secara jelas, diduga bahwa factor infeksi, virus, zat kimia, radiasi dan obat-obatan dapat mempengaruhi leukemia.
Faktor-faktor tersebut saling berinteraksi sebagai
pemicu terjadinya leukemia.
Faktor keturunan diduga mempengaruhi timbulnya
kanker. Terpapar sinar X pada ibu dengan kehamilan muda dapat beresiko
terjadinya kanker pada janin yang dikandungnya. (Nursalam, Susilaningrum dan utami, 2005).
·
Patofisiologi
Akut limpositik leukemia
terjadi ketika salah satu sel limpoid yang berkembang menjadi malignan/keganasan dan
berfroliferasi yang tidak terkontrol. Pada sumsum tulang anak dengan ALL menginvasi limpobast malignan atau menyebabkan
ketidakmatangan sel darah potih
menyebabkan kepadatan berlebihan dari sel darah merah, platelet dan sel darah putih sehingga mengakibatkan
pansitopenenia. (berkurangnya jumlah sel darah merah, sel darah putih dan menekan system immune).
Dan pada ALL akan menyebabkan neutropenia, trombositopenia, anemia
dan penekanan system imun. (Potts dan Mandleco,
2005)
·
Manifestasi klinis
Menurut Nursalam, susilaningrum dan utami, 2005) gejala klinis yang khas pada leukemia adalah :
·
Anemia atau pucat (dapat terjadi mendadak), mudah lelah, kadang sesak nafas, anemia terjadi
karena sum-sum tulang
gagal memproduksi sel darah
merah.
·
Suhu tubuh tinggi dan mudah terinfeksi.
Adanya penurunan leukosit
secara otomatis akan menurunkan daya tahan tubuh karena
leukosit yang berfungsi untuk mempertahankan daya tahan tubuh tidak bekerja secara optimal. Konsekuensinya tubuh akan
mudah terkena infeksi yang bersifat lokal maupun
sistemik, dan kejadiannya sering berulang. Suhu tubuh meningkat disebabkan karena adanya infeksi kuman secara
sistemik (sepsis). Tanda-tanda infeksi tersebut harus diwaspadai karena pada anak yang menderita leukemia, tidak
ditemukan tanda- tanda yang spesifik pada tahap awalnya.
·
Perdarahan.
Tanda-tanda perdarahan dapat dikaji dengan adanya
perdarahan mukosa seperti gusi, hidung
(epistaksis), atau perdarahan di bawah kulit (petekia). Perdarahan dapat
terjadi secara spontan atau karena
trauma, tergantung pada kadar trombosit dalam darah. Apabila kadar trombosit
sangat rendah maka perdarahan dapat terjadi secara spontan.
·
Nyeri pada tulang atau persendian.
Adanya infiltrasi sel-sel abnormal ke system
musculoskeletal mambuat anak merasa nyeri pada persendian terutama
apabila digerakan.
·
Pembesaran kelenjar
getah bening.
Kelenjar getah bening merupakan tempat pembentukan limposit
dan limposit merupakan komponen leukosit. Adanya
pertumbuhan sel-sel darah abnormal pada sumsum
tulang mengakibatkan kelenjar getah bening mengalami pembesaran karena infiltrasi sel-sel abnormal dari sumsum tulang.
·
Hepatosplenomegali
Limpa merupakan salah satu organ yang berfungsi
untuk pembentukan sel darah merah saat bayi berada dalam kandungan.
Bila sumsum tulang mengalami kerusakan maka
lien dan hepar akan mengambil alih fungsinya sebagai pertahanan diri kibatnya lien dan hepar mengalami pembesaran.
·
Penurunan kesadaran.
Adanya infiltrasi sel-sel darah yang abnormal ke otak
dapat menyebabkan berbagai gangguan di otak seperti
kejang sampai koma.
·
Kehilangan nafsu makan.
·
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegaka
diagnose leukemia, meliputi: 1). Hemoglobin dan eritrosit menurun
·
Leukosit normal,
menurun atau meningkat.
·
Trombosit menurun
(Thrombositopenia), dan kadang
jumlahnya hanya sedikit.
·
Hapusan darah
hormokrom, normasiter dan hamper selalu dijumpai blastosit yang abnormal.
·
Pemeriksaan sumsum tulang. Untuk anak yang diduga menderita
leukemia maka pemeriksaan sumsum tulang mutlak harus
dilakukan. Hasil pemeriksaan hamper selalu penuh dengan blastosit abnormal
dan system hemopoetik normal yang terdesak.
(Nursalam, susilaningrum dan utami, 2005).
·
Penatalaksanaan Medis
Menurut Pengobatan pada anak dengan
leukemia meliputi:
·
Tranfusi sel darah
merah untuk mengatasi anemia, apabila
terjadi perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang
dari 10.000/mm³, maka diperlukan tranfusi
trombosit.
·
Pemberian Antibiotik
profilaksis untuk pencegahan infeksi. 3). Kemoterapi.
Kemoterapi adalah pemberian
agen kimia atau obat antineoplastic
yang bertujuan untuk mengobati
penyakit melalui penekanan pertumbuhan organ penyebab dan tidak membahayakan bagi anak. (Nursalam,
Susilaningrum dan Utami, 2005).
·
Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan yang diperlukan secara umum, untuk membantu mengurangi masalah pada anak meliputi
:
1). Menghindari
trauma dan resiko perdarahan 2). Meningkatkan daya tahan tubuh.
·
Memberikan diet tinggi kalori dan tinggi protein dengan adekuat dan bervariasi karena
biasanya anak sulit makan.
·
Menganjurkan pada orngtua agar anak cukup
istirahat. Orangtua perlu
menciptakan ligkungan yang
menyenangkan, tenang dan cukup ventilasi.
·
Menjauhkan anak dari lingkungan yang terinfeksi. Seperti daerah wabah tertentu atau anggota keluarga
yang sedang sakit.
·
Mengobservasi tanda
vital dan efek samping pemberian sitostatika (obat kemoterapi) 7). Apabila anak mengalami tanda infekasi seperti
ISPA maka harus segera disembuhkan.
(Nursalam, susilaningrum dan utami, 2005).
·
Konsep dasar penyakit TALASEMIA
·
Pengertian
Thalassemia adalah sekelompok heterogen anemia hipopkromik herediter dengan berbagai derajat keparahan. Defek genetic
yang mendasari meliputi delesi total atau parsial gen rantai globin dan substitusi, delesi
atau insersi nukloetida (Behrman, 2012).
Thalassemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan
dan ditandai oleh defisiensi produk rantai globin pada hemoglobin (Suriadi, 2006)
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit thalassemia adalah sekelompok heterogen
anemia hipopkromik yang diturunkan dan ditandai oleh defisiensi produk
rantai globin pada hemoglobin.
·
Klasifikasi
Klasifikasi dari penyakit
thalassemia menurut Suriadi
(2006) yaitu :
·
Thalassemia alfa
Thalassemia alfa merupakan
jenis thalassemia yang mengalami penurunan
sintesis dalam rantai alfa.
Thalasemia ini memiliki gejala yang lebih ringan bila dibandingkan dengan thalassemia beta, beberapa kasus
ditemukan thalassemia alfa ini sering terjadi
tanpa gejala. Keadaan sel darah merah yang mikrositik. Umumnya jenis
thalassemia alfa ini banyak dijumpai
di beberapa tempat
di Asia Tenggara.
·
Thalassemia beta
Thalassemia beta merupakan
jenis thalassemia yang mengalami penurunan
pada rantai beta. Jenis
thalassemia beta mempunyai tanda dan gejala yang sudah mulai terlihat bila dibandingkan dengan jenis thalassemia rantai
alfa dan memiliki gejala yang bervariasi. Dalam jenis thalassemia ini gangguan yang terjadi adalah sintesis rantai
alfa-beta yang tidak berpasangan.
Pada jenis thalassemia beta, jenis ini dibagi kembali
menjadi tiga bagian yaitu:
·
Thalassemia minor/thalassemia trait ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot, biasanya tidak memberikan gejala klinis.
·
Thalassemia intermedia ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk
homozigot.
·
Thalasemia mayor anemia berat, betuk homozigot,
tidak dapat hidup tanpa transfusi, biasanya memberikan gejala klinis jelas (Suriadi, 2006).
·
Etiologi
Sebagian besar penderita
thalassemia terjadi karena factor turunan
genetic pada sintesis
hemoglobin yang diturunkan oleh orang tua (Suriadi, 2006).
Sementara menurut
Ngastiyah (2006) Penyebab
kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia)
dan kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan pembentukan yang disebabkan oleh gangguan structural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misalnya pada HbS, HbF, HbD dan sebagainya, selain itu
gangguan jumlah (salah satu/beberapa) rantai globin seperti pada thalassemia.
·
Patofisiologi
Menurut Suriadi (2006) patofisisologi dari thalassemia
yaitu normal hemoglobin terdiri dari Hb A dengan
dua polipeptida rantai α dan dua rantai β. Pada beta thalassemia yaitu
tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan
kemampuan eritrosit membawa oksigen. Ada suatu kompensator yang meningkat dalam rantai alpa, tetapi rantai beta memproduksi secara terus menerus
sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi
hemolisis dan menimbulkan anemia
dan atau hemosiderosis.
Kelebihan pada rantai alpa ditemukan pada thalassemia beta
dan kelebihan rantai beta dan gamma
ditemukan pada thalassemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin
intraeritrositik yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta,
atau terdiri dari hemoglobin tak stabil badan Heinz, merusak sampul eritrosit
dan menyebabkan hemolisis.
Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow
memproduksi RBC yang lebih. Dalam
stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC di luar menjadi
eritropoitik aktif. Kompensator
produksi RBC secara terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya
destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi
hemoglobin. Kelebihan produksi
dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi
tipis dan mudah pecah atau rapuh.
·
Manifestasi Klinis
Pada penyakit thalassemia gejala klinis telah terlihat
sejak anak baru berumur kurang dari 1
tahun. Gejala yang tampak ialah anak lemah, pucat, perkembangan fisik tidak
sesuai dengan umur, berat badan
kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gizi buruk, perut membuncit, karena adanya pembesaran
limpa dan hati yang mudah diraba. Adanya pembesaran
limpa dan hati tersebut mempengaruhi gerak si pasien karena kemampuannya terbatas. Limpa yang membesar ini akan
mudah pecah/robek hanya karena trauma
ringan saja (Ngastiyah, 2005).
Gejala lain yang khas ialah bentuk muka yang mongoloid,
hidung pesek tanpa pangkal hidung,
jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar. Hal ini disebabkan
oleh adanya gangguan perkembangan
tulang muka dan tengkorak, keadaan kulit pucat kekuning- kuningan. Jika pasien telah sering mnedapat transfuse darah
kulit menjadi kelabu secara serupa
dengan besi akibat penimbunan besi dalam jaringan kulit. Penimbunan besi dalam jarimggan tubuh seperti pada hepar, limpa,
jantung akan mengakibatkan gangguan fatal alat-alat tersebut
(Ngastiyah, 2005).
·
Pemeriksaan Diagnostik
Studi hematologi terdapat
perubahan pada sel darah merah, yaitu mikrositosis, hipokromia, anisositosis, poikilositosis, sel target, eritrosit
yang immature, penurunan
hemoglobin dan hematokrit. Elektroforesis hemoglobin yaitu peningkatan
hemoglobin F dan A2 (Suriadi, 2006).
Hasil hapusan darah tepi didapatkan gambaran
anisositosis, hipokromi, poikilositosis. Kadar
zat besi dalam serum meninggi dan daya ikat serum terhadap zat besi menjadi
rendah dapat mencapai nol. Hemoglobin
pasien mengandung HbF yang tinggi biasanya lebih dari 30%. Kadang-kadang ditemukan juga hemoglobin patologik. (Ngastiyah, 2005).
·
Penatalaksanaan Terapeutik
Terapi diberikan secara
teratur untuk mempertahankan kadar Hb di atas 10 g/dl.
Regimen “hipertransfusi” ini mempunyai keuntungan klinis yang nyata.
Transfusi dengan dosis 15-20 ml/kg sel darah merah terpampat
(PRC) biasanya diperlukan setiap 4-5 minggu. Uji silang
harus dikerjakan untuk mencegah alloimunisasi dan mencegah reaksi
transfusi. Lebih baik digunakan PRC
yang relative segar (kurang dari 1 minggu dalam antikoagulan CPD). Walaupun dengan kehati-hatian yang tinggi, reaksi demam
akibat transfusi lazim ada. Hal ini dapat diminimalkan dengan penggunaan
eritrosit yang direkonstitusi dari
darah beku atau penggunaan filter leukosit, dan dengan pemberian antipiretik sebelum transfuse
(Behrman, 2012).
Menurut Behrman (2012) terapi hipertransfusi mencegah
splenomegali massif yang disebabkan oleh eritropoesis ekstramedular. Namun, splenektomi akhirnya
diperlukan karena ukuran organ
tersebut. Splenektomi meningkatkan resiko sepsis yang parah sekali, dan oleh karena itu operasi
harus dilakukan hanya untuk indikasi
yang jelas. Indikasi
terpenting untuk splenektomi adalah meningkatnya kebutuhan transfusi
yang menunjukkan unsure
hipersplenisme. Kebutuhan transfuse melebihi 240 ml/kg biasanya merupakan bukti hipersplenisme dan merupakan indikasi
untuk memepertimbangkan splenektomi. Imunisasi
pada penderita ini dengan hepatitis
B, vaksin influenza, dan vaksin polisakarida pneumokokus, terapi
penisilin juga disarankan.
Cangkok sumsum tulang adalah kuratif
pada penderita ini dan telah terbukti keberhasilan yang meningkat, meskipun
pada penderita yang telah menerima
transfusi sangat banyak. Namun
prosedur ini membawa cukup resiko morbiditas dan mortalitas dan biasanya hanya dapat digunakan untuk
penderita yang mempunya saudara kandung yang
sehat (Behrman, 2012).
Biasa transfusi darah menyebabkan akumulasi
besi di organ-organ dan mungkin
mengganggu organ fungsi atau kerusakan organ. Besi overload menyebabkan
sebagian besar mortalitas dan
morbiditas yang terkait dengan talasemia. Transfusi jangka panjang harus disertai
terapi dengan besi chelating
agen (Wahyuni, 2011).
·
Penatalaksanaan Keperawatan
Pada dasarnya perawatan
thalasemia sama dengan pasien anemia lainnya, yaitu memerlukan perawatan
tersendiri dan perhatian
lebih. Masalah pasien yang perlu
diperhatikan adalah kebutuhan nutrisi (pasien menderita
anorexia), risiko terjadi komplikasi akibat tranfusi
yang berulang-ulang, gangguan
rasa aman dan nyaman, kurangnya
pengetahuan orang tua mengenai penyakit dan cemas orang tua terhadap
kondisi anak (Ngastiyah, 2005).
Menurut Suriadi (2006) tindakan keperawatan yang dapat
dilakukan terhadap pasien dengan
thalassemia di antaranya membuat perfusi jaringan pasien menjadi adekuat
kembali, mendukung anak tetap toleran
terhadap aktivitasnya, memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat dan membuat keluarga dapat mengatasi masalah atau stress
yang terjadi pada keluarga.
Selain tindakan keperawatan yang di atas tadi, perawat
juga perlu menyiapkan klien untuk
perencanaan pulang seperti memberikan informasi tentang kebutuhan melakukan aktivitas sesuai dengan tingkat
perkembangan dan kondisi fisik anak, jelaskan terapi yang diberikan mengenai dosis dan efek samping,
jelaskan perawatan yang diperlukan di rumah,
tekankan untuk melakukan control ulang sesuai waktu
yang di tentukan
(Suriadi, 2006).
·
Komplikasi
Menurut Suriadi (2006) beberapa komplikasi yang biasanya
terjadi pada penderita
thalassemia yaitu Fraktur Patologi, Hepatosplenomegali, Gangguan tumbuh
kembang dan Gangguang Disfungsi Organ.
Komplikasi jantung termasuk aritmia membandel termasuk
gagal jantung kongestif kronis yang disebabkan
oleh siderosis miokardium, sering merupakan
kejadian terminal. Dengan regimen modern dalam penanganan
komprehensif untuk penderita ini, banyak dari
komplikasi ini dapat dicegah dan yang lainnya diperbaiki dan ditunda
awitannya. (Behrman, 2012).
Akibat anemia yang berat dan lama, sering terjadi gagal
jantung. Transfuse darah yang berulang-ulang
dan proses hemolisis menyebabkan kadar zat besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun di dalam berbagai
jaringan tubuh seperti hepar, limpa, kulit, jantung dan lain-lain. Hal ini dapat mengakibatkan gangguan fungsi alat tersebut (hemokromatosis). Limpa yang besar mudah rupture
akibat trauma yang ringan saja. Kadang-kadang thalassemia disertai tanda hipersplenisme seperti leucopenia dan trombositopenia. Kematian terutama disebabkan oleh infeksi
dan gagal jantung
(Ngastiyah, 2005).
·
Konsep Dasar Penyakit ASMA BRONCHIALE
·
Pengertian
Asma bronchiale adalah penyakit jalan nafas obstruktif
intermitten, reversible dimana trakeobronchial berespons secara hiperaktif terhadap
stimulus tertentu.
Asma bronchiale adalah suatu penyakit dengan ciri
meningkatnya respons trakea dan bronkus
terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi klinis adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat
berubah baik secara spontan maupun dari pengobatan (The American Thorasic Sociaety).
·
Penyebab
Asma biasanya terjadi akibat trakea dan bronkus yang
hiperesponsif terhadap iritan. Alergi mempengaruhi keberadaan maupun tingkat
keparahan asam, dan atopi atau predisposisi
genetic untuk perkembangan respo Ig-E terhadap allergen udara yang umum merupakan factor predisposisi terkuat untuk berkembangnya
asma.
·
Pajanan allergen
(orang yang sensitive) dan allergen yang umum: debu, Jamur, dan bulu binatang.
·
Infeksi virus.
·
Iritan : Polusi udara, asap, parfum,sabun deterjen.
·
Jenis makanan
tertentu (terutama zat yang ditambahkan dalam makanan) 5). Perubahan cepat suhu ruangan.
6). Olahraga
terutama yang berlebihan. 7). Stres
psikologis. (Muscari, 2005).
·
Patofisiologi
Stimulus atau terpapar
allergen menyebabkan reaksi inflamasi. Stimulasi
allergen dapat meningkatkan sirkulasi Ig E, mast sel dan makrofag
sehingga menyebabkan pengeluaran histamine, basophil, eosinophil, neutropil, platelet, limposit
T dan prostaglandin. Akibat inflamasi maka bronchus mengalami
kontriksi, edema mukosa dan meningkatnya
produksi secret sehingga terjadi obstruksi dan sumbatan jalan nafas, yang mana menyebabkan perubahan
Ventilasi-perfusi, meningkat pernafasan, hipercapnea, dan hipoksemia jika tidak segera diatasi akan
menyebabkan gagal nafas. (Potts dan Mandleco,
2005).
·
Manifestasi Klinis
Manifestasi klasik pada anak dengan asma bronchiale
adalah terdengar Wheezing saat ekspirasi,
batuk kronis, dyspnea. Keluhan lain adalah tachypnea, nyeri dada, kelelahan,
peka terhadap rangsang, penggunaan
otot pernafasan, cuping hidung dan ortopnea, pada anak yang besar saat duduk tampak bahu diangkat
ke atas dengan tangan menahan
pada paha dan posisi agak membungkuk.
Pada anak yang sering mengalami kekambuhan maka bentuk
dada Barrel Chest dan penggunaan otot
pernafasan saat berbafas. Sedangkan pada anak yang mengalami distress nafas berat akan mengalami diaphoresis, cyanosis, dan pucat.
(Potts dan Mandleco, 2005).
·
Pemeriksaan Penunjang / Diagnostik
Diagnosa asma dibuat berdasarkan riwayat
penyakit, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan diagnostic yang
terdiri dari :
·
Pemeriksaan fungsi
parru untuk menentukan luasnya/beratnya asma.
·
Pemeriksaan Peak exspiratory flow rate (PEF) dilakukan diakhir
ekspirasi untuk mengukur aliran udara perliter dalam satu
menit, PEF rendah/lambat selama episode akut
sebab perubahan ekspirasi dan tertahanya secret sehingga terjadi obstruksi
jalan nafas.
·
Pemeriksaan rongsen
(X-Ray) untuk mengetahui penyakit lain.
·
Pemeriksaan test kulit untuk mencari faktor reaksi allergen yang dapat menyebabkan reaksi
asma.
·
Pemeriksaan analisa
gas darah umumnya
normal dan untuk
memeriksa adanya hipoksemia, hiperkapnea atau asidosis.
·
Kadar leukosit
naik jika terdapat
infeksi. (Potts dan Mandleco, 2005).
·
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada anak dengan asama
brochiale adalah: 1). Status asmatikus
·
Pneumotorak
·
Atelektasis
·
Empisema
·
Penatalaksanaan
Menurut Depkes (2008)
penatalaksanaan secara umum meliputi:
·
Anak dengan episode pertama
wheezing tanpa distress
pernafasan bias dirawat
dirumah denag terapi penujang. Tidak
perlu diberi bronchodilator.
·
Anak dengan
distress pernafasan atau mengalami wheezing berulang beri salbutamol dengan nebulasi atau MDI (metered dose
inhaler), jika tidak tersedia salbutamol maka
beri beri suntikan epineprin/adrenalis subcutan. Kaji kembali anak
setelah 20 menit untuk menentukan terapi selanjutnya :
·
Jika distress
pernafasan membaik dan tidak ada nafas cepat maka dirawat dirumah dan berikan salbutamol hirup atau sirup atau peroral.
·
Jika distress
pernafasan menetap maka anak dirawat di rumah sakit dan berikan terapi
oksigen, bronchodilator kerja cepat.
·
Jika anak mengalami
sianosis sentral atau tidak bias minum maka dirawat, berikan terapi
oksigen dan bronchodilator dan obat
lain (jenis obat)
·
Jika dirawat
maka berikan oksigen,
bronchodilator kerja cepat
dan berikan steroid
dosis pertama dengan segera. Respons positif (distress pernafasan berkurang, udara masuk trdengar elbih baik saat auskultasi) harus terlihat dalam
20 menit. Bila tidak terjadi beri bronchodilator
kerja cepat dengan interval 20 menit.
·
Jika tidak ada
respons setelah 3 dosis nronchodilator keja cepat maka beri aminopilin intra vena.
·
Jenis obat-obatan yang digunakan
Menurut Depkes (2008), Obat-obatan Bronchodilator kerja
cepat, meliputi: 1). Salbutamol Nebulasi
·
Salbutamol MDI
·
Epineprin (adrenalin) sub cutan
·
Bronchodilator oral : Steroid,
aminopilin dan antibiotik.
i. Penatalaksanaan keperawatan
Pemberian obat digunakan untuk membantu memperbaiki
obstruksi jalan nafas dan meningkatkan fungsi pernafasan. Intervensi keperawatan difokuskan untuk mempertahankan kepatenan
jalan nafas, memenuhi
kebutuhan cairan, meningkatkan istirahat dan menghilangkan stress pada anak dan orangtua.
Dukungan pada keluarga untuk berpartisipasi
dalam perawatan anak serta memberikan informasi cara mengatasi serangan akut:
1) Mempertahankan kepatenan jalan nafas
Jika anak mengalami
kesulitan bernafas maka berikan suplemen
oksigen dengan menggunakan kanule atau masker, posisi
anak dengan semifowler atau duduk tegak dengan penyangga, observasi menggunakan oksimetri
dan status pernafasan serta jelaskan pada keluarga semua prosedur yang diberikan pada anak. Monitor
efek samping pemberian obat aerosol dan observasi tanda vital.
·
Memenuhi kebutuhan cairan.
Pemberian cairan sering diperlukan untuk memperbaiki dan mempertahankan keseimbangan cairan dan mengatasi
sumbatan oleh secret dan penyempitan jalan nafas. Hindari
pemberian berlebihan karena dapat menyebabkan edema paru. Cairan peroral diberikan secara perlahan,
obervasi intake dan output dan observasi status hidrasi.
·
Meningkatkan istitahat
dan menghilangkan stress.
Anak yang mengalami serangan asama akut sering mengalami
kelelahan dan kehabisan tenaga sehingga
anak ditempatkan diruangan khusus bila memungkinkan dan tenang.
·
Dukungan keluarga
untuk berpartisipasi.
Berikan penjelasan pada keluarga dan orangtua tentang
perkembangan kondisi anak minimal 2x/hari
dan libatkan keluarga dalam perawatan anak.
·
Konsep Dasar
Penyakit ANEMIA
·
Pengertian
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit (sel darah merah) dan kadar Hb (Hemoglobin) dalam setip millimeter
kubik darah. Hampir semua gangguan pada system
peredaran darah disertai
dengan anemia yang ditandai warna kepucatan pada tubuh terutama
ekstremitas. (Nursalam, susilaningrum dan utami, 2005).
·
Etiologi
Penyebab anemia pada anak dikelompokan sebagai berikut : 1). Gangguan produksi
eritrosit yang dapat terjadi
karena :
·
Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemi defisiensi Fe, Talasemia dan anemi infeksi kronik.
·
Perubahan sintesa
DNA akibat kekurangan nutrient yang dapat menimbulkan anemi
pernisiosa dan anemi asam folat.
·
Fungsi sel induk (stem sel) terganggu, sehingga dapat menimbulkan anemi aplastic dan leukemia
·
Infiltrasi sumsum
tulang, misalnya karena
karsinoma.
·
Kehilangan darah
(a). Akut karena
perdarahan atau trauma/kecelakaan yang terjadi secara mendadak. (b). Kronis karena
perdarahan pada saluran cerna atau
menorrhagia.
·
Meningatnya pemecahan
eritrosit (Hemolisis) yang dapat terjadi
karena :
·
Faktor bawaan
misalnya kekurangan enzim G6PD (untuk
mencegah eritrosit).
·
Faktor yang didapat yaitu
adanya bahan yang dapat merusak
eritrosit, misalnya ureum
pada darah karena gangguan
gunjal atau penggunaan obat
acetosal.
·
Bahan baku untuk pembentukan eritrosit tidak ada yaitu protein,asam folt, vitamin B12,
dan mineral Fe.
·
Anemi Defisiensi Zat Besi (Fe)
Merupakan anemi yang terjadi karena kekurangan zat besi
yang merupakan bahan baku pembuat sel
darah dan hemoglobin. Kekurangan zat besi (Fe) dapat disebabkan berbagai
hal yaitu:
·
Asupan yang kurang
mengandung zat besi terutama pada fase pertumbuhan cepat.
·
Penurunan reabsorpsi karena kelainan pada usus.
·
Kebutuhan yang
meningkat misalnya pada anak balita
yang pertumbuhannya cepat sehingga memerlukan nutrisi yang lebih banyak.
Secara normal, tubuh hanya memerlukan Fe dalam jumlah
sedikit maka ekskresi besi juga sedikit.
Pemberian Fe yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan hemosiderosis (Pigmen Fe yang berlebihan akibat penguraian Hb) dan hemokromatosis (timbunan Fe yang berlebih dalam
jaringan). Pada masa bayi dan pubertas kebutuhan
Fe meningkat karena pertumbuhan dan dalam keadaan
infeksi.
Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb sehingga
pembuatan eritrosit mengalami penurunan, dimana setiap
eritrosit akan mengandung Hb dalam jumlah yang
lebih sedikit sehingga mengakibatkan bentuk sel menjadi hipokromik mikrositik (bentuk
sel darah kecil),
karena tiap eritrosit mengandung Hb dalam jumlah sedikit.
·
Anemi Megaloblastik.
Merupakan anemi yang disebabkan karena kekurangan asam
folat yang disebut juga dengan anemi
defisiensi asam folat. Dimana asam folat merupakan bahan esensial untuk sintesa DNA dan RNA yang penting
untuk metabolism inti sel. Beberapa
penyebab penurunan asam folat adalah :
·
Masukan yang kurang.
·
Gangguan absorpsi
(penyerapan), adanya penyakit/gangguan pada gastrointestinal
dapat menghambat aksorpsi bahan makanan yang diperlukan tubuh.
·
Pemberian obat yang
antagonis terhadap asam folat seperti derivate barbiturate karena dapat menghambat kerja sam folat
dalam tubuh dimana mempunyai sifat yang bertentangan.
·
Anemi Pernisiosa
Merupakan anemi yang terjadi karena kekuangan vitamin B12
dan termasuk anemi megaloblastik
karena bentuk sel drah yang
hamper sama dengan anemi defisiensi asam folat. Vitamin B12 berfungsi untuk pematangan normoblas,
metabolismejaringan saraf dan purin. Penyebabnya selain asupan yang kurang juga karena adanya kerusakan
lambung sehingga lambung tidak dpat mengeluarkan secret yang berfungsi untuk absorpsi
B12.
·
Anemi Aplastik.
Merupakan anemi yang ditandai dengan pansitopenia
(penurunan jumlah semua sel darah)
darah tepi dan menurunnya selularitas sumsum tulang sehingga sumsum tulang tidak mamou memproduksi sel darah.
Beberapa penyebab terjadinya anaemia aplastic
diantarany adalah:
·
Menurunya jumlah sel induk yang merupakan
bahan dasar sel darah. Dapat terjadi
karena bawaan (idiopatik) dan karena bawaan seperti pemakain obat- obatan seperti
bisulfan, kloramfenikol dan klorpromazima, diman obat-obat tersebut
mengakibatkan penekanan pada sumsum tulang.
·
Lingkungan mikro seperti radiasi
dan kemoterapi yang lama dapat mengakibatkan
infiltrasi sel.
·
Penurunan poeitin sehingga
yang berfungsi merangsang tumbuhnya sel-sel darah dalam sumsum
tulang tidak ada.
·
Adanya sel
inhibitor (T. Limphosit) sehingga menekan/ menghambat maturasi sel-sel
induk pada sumsum tulang.
·
Anemi Hemolitik
Merupakan anemi yang terjadi karena umur eritrosit yang
lebih pendek/premature. Normalnya erotrosit
berumur antara 100-120
hari. Adanya penghancuran eritrosit yang
berlebihan akan mempengaruhi fungsi hepar sehingga kemungkinan terjadinya peningkatan bilirubin, Sumsum tulang juga
dapat membentuk 6-8 kali lebih banyak system
eritopeotik dari biasanya sehingga banyak dijumpai eritrosit dan retikulosit pada darah tepi. Kekurangan bahan
pembentuk sel darah seperti vitamin, protein atau adanya infeksi dapat menyebabkan ketidakseimbangan antara penghancuran dan pembentukan system erritropoetik. Diduga penyebab
anemi hemolitik adalah:
·
Kongental seperti
kelianan rantai Hb dan defisiensi enzim G6PD
·
Didapat seperti
infeksi, sepsis, obat-obatan dan keganasan sel.
·
Tanda dan Gejala
Umunya tanda dan gejala anemia
adalah:
·
Pucat yang tampak pada telapak tangan,
dasar kuku, konjungtiva dan mukosa bibir
·
Mudah lelah dan lemah
·
Kepala pusing
·
Pernafasan cepat dan pendek
·
Nadi cepat
·
Eliminasi urine dan kadang terjadi penurunan produksi urine.
·
Gangguan sistem saraf seperti
kesemutan, ekstremita lemah, spastisitas, dan gangguan dalam pergerakan/melangkah.
·
Gangguan saluran
cerna seperti nyeri perut, mual,
muntah dan anoreksia.
·
Iritable (cengeng,
rewel, atau mudah tersiggung). Apabila
anak sebelumnya rewel kemudin setelah diberi makan/minum
anak menjadi diam maka hal ini tidak termasuk
cengeng (irritable).
·
Suhu tubuh
meningkat.
·
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan sel darah tei untuk mengetahui kadar Hb,
hematocrit dan eritrosit. Pada anemi defisiensi besi kadar Hb kurang
dri 10 gr/dl dan eritrosit menurun.
Tabel 4.4.
Nilai normal sel darah berdasarkan usia anak
|
Jenis sel darah |
Usia anak |
|||
|
Bayi baru lahir |
1 tahun |
5 tahun |
8 – 12 tahun |
|
|
Eritrosit (juta/mikro lt) |
5,9 (4,1-7,5) |
4,6 (4,1-5,1) |
4,7 (4,2-5,2) |
5 (4,5-5,4) |
|
Hb ( gr / dl ) |
19 (14-24) |
12 (11-15) |
13.5 (12,5-15) |
14 (13-15,5) |
|
Leukosit (per mikro
lt) |
17.000 (8-38) |
10.000 (5-15) |
8000 (5-13) |
8000 (5-112) |
|
Trombosit (per mikro lt) |
200.000 |
260.000 |
260.000 |
260.000 |
|
Hematokrit (%) |
54 |
36 |
38 |
40 |
Sumber : Essential
of pediatric nursing
(2005).
·
Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan untuk tergantung dari jenis anemia terutama untuk pemberian zat besi, scara umum penatalaksanaannya meliputi:
·
Pada anak dengan defisensi
zat besi maka diberikan tablet Ferosulfat setiap hari selama 4 minggu dengan dosis 5 mg/kgBB.
Jika anak tidak membaik lakukan kolaborasi untuk pemberian
tranfusi.
·
Aktivitas sesuai
kemampuan anak
·
Kolaborasi dengan
bagian gizi untuk perbaikan pola makan. 4). Hindari kecemasan anak terhadap prosedur.
Latihan
Pada latihan mandiri Anda disarankan untuk mencari sumber
dan mempelajari tentang penerapan asuhan
keperawatan pada anak dengan di atas, serta mempelajari jenis-jenis non infeksi
lainnya serta menerapkannya pada asuhan keperawatan.
Ringkasan
Jenis penyakit non infeksi pada anak banyak jenisnya
tetapi yang tinggi angka kejadian dan sedang menjadi
perhatian di antaranya
Leukemia, Talasemia, dan Asma brocnhiale. Penyebab umumnya bayak karena faktor genetik, Gejala yang muncul
pada anak dengan gangguan sistem
hematologi (leukemia, talasemia dan anemia) adalah pucat, pusing atau nyeri kepala, kelemahan sedangkan pada
asama adalah sesak nafas disertai terdengar suara wheezing (mengi). Pada penatalaksanaan tergantung dari jenis penyakit
seperti pada leukima salah satunya kemoterapi,
talasemia dengan transfuse dan anemia dengan obat Fe dan makanan.
Tes 2
Pilihlah satu jawaban
yang paling tepat!
·
Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung anak menderita leukemia
adalah ....
·
terdapat splenomgali dan eritrosit menurun.
·
leukositosis dan trombositopenia.
·
Hb dan eritrosit menurun
serta trombositopenia.
·
Hb dan leukosit menurun.
·
Tanda dan gejala leukemia,
kecuali ….
·
anemia terjadi
mendadak.
·
perdarahan digusi,
hidung dan petekie.
·
nyeri tulang
dan sendi.
·
anak sering
pingsan.
·
Sebagian besar talasemia disebabkan karena ….
·
kurang makanan
yang mengandung zat besi.
·
adanya penyakit
keganasan.
·
faktor genetik.
·
ibu terkena
radiasi saat hamil.
·
Komplikasi pada jantung yang sering terjadi
pada anak dengan
talasemia ….
·
akut miokar
infak.
·
jantung reumatik.
·
kardiomegalai (pembesaran otot jantung).
·
gagal jantung
kongestif.
·
Penyabab terjadinya asma karena faktor iritan adalah,
kecuali ....
·
polusi udara.
·
asap.
·
sabun deterjen.
·
gizi kurang.
·
Komplikasi yang sering terjadi
akibat asma bronchiale adalah ....
·
difteri
·
keganasan pada paru.
·
empisema
·
gagal jantung
·
Penyebab terjadinya anemia secara umun akibat gangguan
eritrosit ....
·
perubahan sintesa
DNA akibat kekurangan nutrient
·
perdarahan akut
·
kekurangan enzim G6PD
·
perdarahan kronis
·
Penatalaksanaan secara umum pada anemia, kecuali ....
·
anjurkan anak untuk banyak
istirahat
·
aktivitas sesuai
kemampuan anak
·
kolaborasi dengan
bagian gizi untuk perbaikan pola makan
·
hindari kecemasan
anak terhadap prosedur
Komentar
Posting Komentar